抑制SHARPIN激活Rip1促进LNCaP－AI细胞坏死性凋亡
目的： 探讨 ＳＨＡＲＰＩＮ 对去势抵抗性前列腺癌细胞 ＬＮＣａＰ－ＡＩ 坏死性凋亡关键因子 Ｒｉｐ１ 的调控作 用，以及对细胞坏死性凋亡的影响。 方法： 将 ＬＮＣａＰ－ＡＩ 细胞分为 ＴＮＦ－α＋Ｚ－ＶＡＤ（ｃａｓｐａｓｅ 抑制剂）处理组与 ＴＮＦ－ α＋Ｚ－ＶＡＤ ＋Ｎｅｃ－１（Ｒｉｐ１ 抑制剂）处理组，应用 ＭＴＳ 检测各组细胞的活力，研究坏死性凋亡机制在诱导 ＬＮＣａＰ－ＡＩ 细胞死亡中的作用。 将 ＬＮＣａＰ－ＡＩ 细胞分为阴性对照组和 SHARPIN 干扰（ｓｉ－ＳＨＡＲＰＩＮ）组，ＲＴ－ｑＰＣＲ 验证抑制效 率，通过免疫荧光等技术进一步探讨 ＳＨＡＲＰＩＮ 调控坏死性凋亡的具体分子机制。 结果： 与对照组相比，ＴＮＦ－α＋ Ｚ－ＶＡＤ 处理组的 ＬＮＣａＰ－ＡＩ 细胞活力下降 ２８％（P ＜０．０５），而 ＴＮＦ－α＋Ｚ－ＶＡＤ ＋Ｎｅｃ－１ 处理组的细胞在 Ｒｉｐ１ 被抑 制后，细胞活力无明显改变。 在 ＬＮＣａＰ－ＡＩ 细胞中，通过 ｓｉＲＮＡ 抑制 SHARPIN 表达后，Ｒｉｐ１ 表达水平上调，同时， ＬＮＣａＰ－ＡＩ 细胞坏死性凋亡比例升高。 结论： ＬＮＣａＰ－ＡＩ 细胞可通过坏死性凋亡机制诱导死亡，下调 ＳＨＡＲＰＩＮ 可能 通过激活 Ｒｉｐ１ 增强 ＬＮＣａＰ－ＡＩ 细胞坏死性凋亡。
- 2021-06-27
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